Science：ILC -III介导化学物质特异性T细胞“阴性选择”

针对自身抗体的T巨噬细胞是自身免疫疾病的主要原因，因而在正常柱状态下，针对自身抗体的T巨噬细胞在成熟早先就在上皮细胞之中被机识别系统并写入了，这一过程被称为"乔纳森写入"。介导乔纳森写入的关键是座落在上皮细胞之中的表皮巨噬细胞与棒状柱状巨噬细胞，它们隐含MHC II，并需要送达自身的抗体有机物。一旦有T巨噬细胞需要识别系统该抗体-MHC II复合体，那么就则会启动巨噬未成熟的服务器端。

然而，消化系统细菌抗体的T巨噬细胞的消除就变得十分像是了。首先，消化系统细菌携带的抗体有机物并不是机的自身抗体，也就则会被上皮细胞之中的上皮巨噬细胞或棒状柱状巨噬细胞送达，因而不共存上皮细胞阴性考虑的似乎，而正常人却就则会引发严重的消化系统增生。类似于情况下，比如IBD（immune bowel disease）病人，它们的消化系统臀部则会消除大生产量的细菌抗体的震荡T巨噬细胞，这又是怎么回事呢？近年来一些研究推断出消化系统内的调节性T巨噬细胞需要控制连续性的免疫反应，这是一个说得过去的理由，因为调节性T巨噬细胞需要抗体抑制震荡T巨噬细胞的活性。不过有没有其它的方式共存呢？另外一些研究推断出消化系统内共存一类III型号先天免疫巨噬细胞（ILC-III），这类巨噬细胞需要隐含MHC-II。遗传学手段推断出如果将ILC-III内部的MHC-II敲除后则会引致急剧的肠炎。这一试验之中结果说明了ILC-III的抗体送达能力对于延续消化系统免疫稳态的起着。最近，来自cornell 的学校的Gregory F. Sonnenberg在science杂志在线发表了他们对这一问题的深入研究。首先他们推断出CCR6+ ILC-III是肠系膜等消化系统支气管之中丰度很高的ILC类型号的巨噬细胞。以后，他们非常了野生型号动物模型号与CIITA-/-动物模型号的ILC-III内部MHC-II的隐含生产量，断言了MHC-II在其之中的隐含依赖于上游信号分子可CIITA。CIITA在动物模型号之中的隐含依赖于类似于的启动子，包括p-II，p-III，p-IV。以后，为了进一步断言这一观点，为了在体内断言ILC-III对病原体抗体T巨噬细胞的调节起着，那么这一增加的原因是什么呢？试验之中结果显示在有ILC-III共存的情形下T巨噬细胞的数生产量确实则会增加，而这一震荡需要被MHC-II之中和性抗体阻断。以后，这一事件与上皮细胞之中再次发生的"阴性考虑"十分相像。在上皮细胞阴性考虑之中，自身抗体T巨噬细胞的凋亡伴随着NUR77的隐含与bim的大幅提高。像是的是，有研究看来巨噬细胞凋亡也受到巨噬特异性影响，最后，综上，原始出处：Matthew R. Hepworth1, Thomas C. Fung1,2, Samuel H. Masur3, Judith R. Kelsen3, Fiona M. McConnell4, Juan Dubrot5, Did R. Withers4, Stephanie Hugues5, Michael A. Farrar6, Walter Reith5, Gérard Eberl7, Robert N. Baldassano3, Terri M. Laufer2,8, Charles O. Elson9, Gregory F. Sonnenberg1.Group 3 innate lymphoid cells mediate intestinal selection of commensal bacteria-specific CD4+ T cells.Science, April 23, 2015. DOI: 10.1126/science.aaa4812